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病毒巧搭傳播橋梁:陶小榮團隊發現昆蟲介體傳播植物病毒的關鍵蛋白

信息來源: 發布日期: 2019-03-29 瀏覽次數:

植物的生長會受到各種外界生物的侵染,作為危害作物的第二大病害—植物病毒一旦感染農作物,其品質和產量都會受到極大影響,嚴重的還會導致顆粒無收。不起眼的昆蟲往往是病毒病害在農作物產地爆發流行的罪魁禍首,目前所已知的病毒中,超過75%都是依賴昆蟲進行傳播。昆蟲在發病的農作物上取食汁液時病毒就被攜帶進昆蟲體內,隨后被媒介昆蟲大面積傳播。因此,為控制并降低病毒病害的發生率,探究病毒和昆蟲介體在傳播過程中的內在互作關系就顯得尤為重要。

水稻條紋葉枯病是由水稻條紋病毒(Rice stripe virus, RSV)引起的病毒病害,2001-2012年在我國多個稻麥輪作區流行爆發,僅2004年江蘇省的發病面積達到2000萬畝,占到全省總面積的79%。病毒大面積爆發流行正是因為攜帶該病毒的昆蟲介體灰飛虱長距離傳播導致的。雖然已報道水稻條紋病毒在灰飛虱體內經過循回增殖傳播,但病毒如何突破灰飛虱中腸屏障進行持久性傳播的分子機制還不清楚。我校陶小榮團隊近日在國際權威期刊《PLoS Pathogens》上在線發表了題為“Tenuivirus utilizes its glycoprotein as a helper component to overcome insect midgutbarriers for its circulative and propagative transmission”研究論文,研究發現了灰飛虱昆蟲介體傳播水稻條紋病毒的關鍵蛋白。

“雖然水稻條紋病毒粒子在電鏡下是絲狀無規則形態,但病毒基因組編碼一種糖蛋白NSvc2,它并不在粒子表面,這類糖蛋白在球狀囊膜結構的動植物病毒中負責昆蟲介體特異性識別病毒的作用,那么NSvc2蛋白不在病毒粒體上為何又病毒編碼這個蛋白呢?”帶著這種疑問,植物病毒團隊發現該蛋白在植物體內會被切割成兩半,這兩個“分身”為幫助病毒成功進入灰飛虱體內分別行使兩種不同的功能。NSvc2中氮端“分身”蛋白利用其糖基化修飾直接結合在灰飛虱害蟲的腸腔內,通過與病毒表面的外殼蛋白相互作用而募集病毒粒子;一旦被細胞表面受體識別,病毒被內吞逐級進入不同的內含體中,隨后,另一個分身蛋白——NSvc2碳端蛋白經表面融合環結構與內含體內膜發生融合,幫助病毒釋放到胞質中進行增殖傳播。一旦將這兩種分身蛋白的活性喪失,灰飛虱就無法獲毒和傳播該病毒。該研究首次發現循回增殖型病毒利用“輔助因子”突破昆蟲介體中腸屏障并幫助自身遠距離傳播,這為病毒病害的防治提供了一種新的理論基礎。

 

  

該論文第一署名單位為南京農業大學,第一作者為我校植保院博士生盧剛,我校陶小榮教授為通訊作者。江蘇省農科院植保所李碩副研究員、浙江大學吳建祥教授、中國農科院植保所周雪平教授、江蘇省農科院植保所周益軍研究員和南農客座教授丁辛順博士等也參與了該項研究。

該研究是南農植物病毒學團隊在寄主植物對抗病毒入侵的抗性機制研究(New Phytologist, 2016;Plant Cell, 2017;Molecular Plant, 2019)、病毒與寄主因子相互作用(New Phytologist, 2013;PLOS Pathogens, 2016)方面取得相關研究成果后,在介體傳播植物病毒領域取得的又一項重要成果。項目得到了國家自然科學重點項目基金、國家“萬人計劃”青年拔尖人才項目和江蘇省特聘教授的資助。

 

論文鏈接:

https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007655

 

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