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吳益東教授團隊破譯棉鈴蟲Bt顯性抗性的分子遺傳基礎

信息來源: 發布日期: 2018-11-07 瀏覽次數:

棉鈴蟲HaTSPAN1基因通過點突變對Bt殺蟲蛋白產生顯性抗性

——吳益東教授團隊破譯棉鈴蟲Bt顯性抗性的分子遺傳基礎

 

南京農業大學植物保護學院吳益東教授團隊發現一種四跨膜蛋白編碼基因(HaTSPAN1)通過點突變(L31S)導致棉鈴蟲對Bt殺蟲蛋白Cry1Ac產生顯性抗性。該項重要研究成果于2018111日在線發表于美國科學院院報(PNAS),金琳副教授和博士生王敬為共同第一作者,吳益東教授為通訊作者。

棉鈴蟲是一種全球性重大害蟲,為害棉花、玉米、大豆等多種農作物,種植表達Cry1Ac蛋白的Bt棉可以有效控制棉鈴蟲種群。但在Bt棉長期選擇壓力下,棉鈴蟲能進化出多種類型的抗性基因,使其抗蟲效率顯著下降甚至完全喪失。吳益東教授團隊針對我國棉鈴蟲對Bt棉抗性的發生和發展規律開展了系統的研究和探索,取得了多項標志性成果。通過遺傳篩查揭示了我國棉鈴蟲田間種群存Bt抗性遺傳多樣性(PNAS,2012);通過系統監測及計算機模擬明確了天然庇護所抗性治理策略可以有效延緩隱性抗性,但顯性抗性將加速進化(Nature Biotechnology,2015);這次的研究成果則是發現了導致棉鈴蟲Bt顯性抗性產生的一種全新基因突變。吳益東教授介紹說,“這是我們團隊歷時十年完成的棉鈴蟲Bt抗性研究三部曲”。

 

 

棉鈴蟲HaTSPAN1基因點突變導致對Bt產生顯性抗性

 

利用全基因組關聯分析和基因精細定位,將棉鈴蟲Bt顯性抗性基因定位于棉鈴蟲第10號染色體上250 kb長的特定區域,對該區域21個功能基因進行堿基序列和表達水平的比對,發現一種四跨膜蛋白編碼基因HaTSPAN1發生了T92C點突變,導致第31位亮氨酸突變為絲氨酸,該基因突變與Bt顯性抗性緊密連鎖。利用CRISPR/Cas9基因編輯技術敲除抗性品系HaTSPAN1基因導致其Cry1Ac抗性完全消失,將T92C點突變敲入敏感品系則獲得125倍抗性。上述正向和反向遺傳學證據明確了棉鈴蟲HaTSPAN1基因T92C點突變與Bt顯性抗性之間的因果關系。

通常認為害蟲可以通過Bt毒素受體基因(如鈣粘蛋白和ABC轉運蛋白)的功能喪失性突變產生抗性,這種抗性為隱性遺傳,抗性等位基因必須純合才能表現出抗性。而本研究發現的功能獲得性突變產生的抗性為顯性遺傳,抗性等位基因在雜合下就會產生抗性,因此顯性抗性發展速度快于隱性抗性。本研究發現我國華北棉區田間棉鈴蟲HaTSPAN1基因T92C突變頻率正在快速上升,在近十年間提高了100倍,從2006年的0.1%上升至201610%。

目前有14個國家種植Bt棉防控棉鈴蟲等害蟲,面臨靶標害蟲Bt抗性的共同威脅,明確Bt抗性基因及其時空動態是治理抗性的前提條件。本文的研究結果可望為我國乃至其他國家棉鈴蟲Bt顯性抗性的監測與預警提供技術支撐,為制訂針對性的抗性治理策略提供重要依據。

 

論文鏈接

http://www.pnas.org/content/early/2018/10/30/1812138115

 

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